如果认为长期吸食冰毒会严重损伤大脑与中枢神经系统，肯定是对的，除此之外，还会危害身体的各类器官。冰毒的化学成分进入血液，血液中长期含有冰毒的毒素，这些毒素持续在心脏中进进出出，你觉得心脏是否能承受得了呢？
答案不言自明，吸食冰毒对心脏有危害。
麻古是冰毒的片剂，成分就是甲基苯丙胺。下面是一名吸食麻古的病人，入院检测出心脏有问题。供您参考，以作警示。
病例资料
患者，男，33岁。因呼吸困难喘息1周入院。既往史：入院时患者否认吸毒史，追溯患者既往住院资料发现患者有吸服麻古史8年，2017年前因吸服麻古过量，引起急性心力衰竭（心衰）、肾功能不全。否认冠心病、高血压、糖尿病等慢性病史，否认扩张型心肌病家族史，否认外伤手术史，否认吸烟饮酒史，否认食物药物过敏史。
入院体检
T36.5摄氏度，P105次每分钟，R20次每分钟，BP110/80毫米汞柱（1毫米汞柱=0.133千帕），神志清楚，精神欠佳。面部稍浮肿，颈静脉充盈，肝颈静脉反流征阳性，双肺可闻及湿啰音，心率105次每分钟，心律不齐，可闻及奔马律，各瓣膜区未闻明显杂音。腹部膨隆，无压痛及反跳痛，肝脾肋下未及，双肾区无叩击痛，四肢中度水肿。
入院后完善辅助检查：肌酐111.5微摩尔每升；尿酸737.3微摩尔每升；高敏肌钙蛋白I196.4皮克每毫升；脑钠肽前体5500.0皮克每毫升；血常规、心肌酶、肝功能、凝血功能、降钙素原、甲状腺功能、抗核抗体（aNa）、抗中性粒细胞胞浆抗体、抗O、类风湿因子、自身抗体谱均正常。心电图示：窦性心动过速，不完全右束支传导阻滞。胸部CT：心脏增大，心包少量积液。腹部B超：肝淤血。经胸超声心动图示：全心扩大伴左室收缩功能减低；三尖瓣重度反流，下腔静脉增宽，考虑右心功能不全；心脏收缩功能：左室舒张末期容量259毫升，收缩末期容量224毫升，心搏量34毫升，左室射血分数（LVEF）13%。
入院后考虑慢性心功能不全急性加重，扩张型心肌病，给予利尿、降压、强心、改善循环等治疗，患者病情好转。患者因空间幽闭症未能成功完成心脏MRI检查，明确其心肌存活及左心室血栓情况。患者呼吸困难症状好转后拒绝进一步检查及治疗，自动出院。
注：全心扩大伴左室收缩功能减低，三尖瓣重度反流（ 2020-04-23），患者入院时经胸超声心动图
注：患者有空间幽闭症，只完成一个序列检查，提示扩张型心肌病。患者心脏MRI检查
麻古属苯丙胺类兴奋剂，经化验含有甲基苯丙胺和咖啡因。甲基苯丙胺（Ma）是由日本长永永吉在1893年首次合成的，最初被用于治疗肥胖、嗜睡症和花粉热，因具有兴奋作用、欣快感和降低食欲作用，导致滥用。1970年美国首次将Ma与左心衰和心源性死亡联系起来。有报道滥用苯丙胺类毒品与年轻患者的心肌病有关。有研究107例新诊断为“特发性”心肌病的年轻患者，这些患者随访和尿检显示，滥用苯丙胺类毒品导致的心脏患病率高达40%。由于患者经常隐瞒吸毒史，临床医生对苯丙胺相关性心肌病认识不足，不排除一部分年轻的特发性心肌病患者为苯丙胺类兴奋剂滥用者，在诊疗过程中经常被误诊。
苯丙胺相关性心肌病应与病毒性心肌病、Ta-koTsuBo心肌病相鉴别。苯丙胺相关性心肌病可定义为暴露于苯丙胺类毒品后引起心脏结构和功能改变，临床表现主要为扩张型心肌病和心衰，本文报道的病例未进行心内膜活检，但临床表现与其相似。本病例心脏MRI提示患者有严重扩张型心肌病，MRI技术可以很好地评价心肌病患者心脏形态结构、功能、心肌灌注、心肌组织活性以及纤维化程度。与非吸毒者相比，Ma滥用者的经胸超声心动图表现左心室扩张更为严重，LVEF更低。
本病例男性年轻患者吸服麻古8年，无扩张腹泻等症状，入院查肌钙蛋白稍高，心电图检查仅提示窦性心动过速，故基本可以排除病毒性心肌炎所致心脏扩大。患者首次发病住院时无明显情绪压力事件，经胸超声心动图表现与TakoTsuBo心肌病的心尖部和左室下段动脉瘤样扩张不同，可排除TakoTsuBo心肌病。此外，患者年龄、心电图、心脏MRI等结果不支持缺血性心肌病、心肌淀粉样变等所致心脏扩大的诊断，结合病史综合考虑为麻古所致心脏扩大可能性大。
如表1所示，该患者近3年经胸超声心动图对比，全心较前扩大，右心功能不全，LVEF进行性降低。这种变化提示苯丙胺类毒品加速扩张型心肌病的进程。患者此次入院出现右心功能不全，经胸超声心动图未描述右心瓣膜损伤，不支持右心内膜炎瓣膜病变。该患者新发右心功能不全可能有两方面因素，首先是继发于左心衰的右心衰，左心衰时，心肌收缩力减弱致排血量减少，肺静脉回流受阻，使肺循环压力升高，增加右心室后负荷，导致右心衰竭。其次，Ma毒性作用导致肺血管过度收缩，血管痉挛，造成肺血管损害或肺小血管栓塞，引起肺高压，继发右心功能不全。
苯丙胺类致扩张型心肌病发病机制尚不明确。儿茶酚胺水平与Ma相关的扩张型心肌病的发病机制可能有重要关联。Ma相关心肌病和儿茶酚胺引起的扩张型心肌病的组织学特征在人群研究中被证明是相似的。苯丙胺类本身不具有直接拟交感神经特性，但通过刺激多巴胺，5-羟色胺，去甲肾上腺素和肾上腺素的释放以及抑制神经元对儿茶酚胺再摄取，使突触间隙儿茶酚胺的浓度增加，兴奋α和β肾上腺素能受体，刺激中枢神经系统、心脏和呼吸系统，导致吸食者兴奋、警觉、厌食、精神异常等症状。
服用麻古的持续时间是影响预后的最重要因素，首次确诊时左室功能、血流动力学代偿、心脏纤维化以及并发症程度决定预后。在短期注射麻古的大鼠模型中，心肌病检显示心肌细胞萎缩、溶解和坏死、炎症、间质水肿、纤维化及线粒体变性，在停止注射麻古后，这些病变可逆转。在一项病例报道中，1例患者短期吸服Ma后戒断，并接受药物治疗，LVEF从37%提高到64%，同时左室质量从234ｇ降低到185克。这种可逆性提示了Ma与心肌病之间的因果关系。
本例提示，长期吸服Ma类毒品对患者心血管系统的影响十分明显。彻底戒断Ma是治疗关键。在临床诊疗过程中，对于不明原因的扩张型心肌病患者，特别是对年轻心血管疾病患者，应认真询问有无吸毒史，排除吸毒特别是Ma所致心肌病的可能。
来源：临床心血管病杂志